Swine Vesicular Disease (SVD, blaasjesziekte)

Zoomfunctie

Moeite met het lezen van de tekst? Vrijwel alle populaire browsers geven u controle over hoe groot websites worden weergegeven.

  • Windows
    Mac OS
  • Zoom in
  • Zoom uit
  • Zoom 100%
  • Muiswiel op / neer
DAP Contact. Voor dierenartsen

Swine Vesicular Disease (SVD, blaasjesziekte)

Naast Mond- en Klauwzeer (MKZ) komen bij varkens diverse aandoeningen voor die gepaard gaan met blaarvorming in de mond en/of bij de klauwen. Het belang van deze aandoeningen is vooral dat ze qua symptomen kunnen lijken op de bestrijdingsplichtige ziekte MKZ. De voor Nederland meest relevante vesiculaire ziekte is Swine Vesicular Disease (SVD, blaasjesziekte). Elders in de wereld zijn Vesiculaire Stomatitis en Vesiculair Exanthema of Swine (VES) en San Miguel Sea Lion viruses relevant.

 

De pathogeen

SVD wordt veroorzaakt door een Picornavirus, genus Enterovirus (enkelstrengs RNA; 30-32 nm). Er is sprake van één stereotype, verwant aan Coxsackie B5 virus. Het virus is sinds 1966 bekend vanuit Italië. MKZ is eveneens een Picornavirus (zie figuur).

 

 

Gevoelige diersoorten

SVD komt alleen voor bij varkens.

 

Volksgezondheid

Mensen kunnen geïnfecteerd raken met SVD-virus, maar klinische verschijnselen zijn daarbij niet beschreven. Bij mensen komt voorts wel HVMZ voor dat behoort tot het genus enterovirus, Coxsackievirus A16. De Noord-Amerikaanse vesiculaire varkensziekten kunnen wel besmettelijk zijn voor de mens.
 

Overleving

Het SVD-virus is resistent tegen ether en is zuur-stabiel. Het overleeft 38 dagen tussen pH 3.9 en 9.1 bij 4oC. Het virus overleeft in aardwormen en 560 dagen in lymfklieren in behandeld vlees van geïnfecteerde dieren. Het SVD-virus kan zeer lang (± 4 maanden bij 4°C en 4 - 6 weken bij 20°C) overleven in de mest. Als keukenafval wordt gevoerd aan varkens en indien mucosa-beschadigingen aanwezig zijn, dan zijn 100 viruspartikels genoeg voor infectie. Bij een intacte mucosa zijn 300.000 viruspartikels nodig. Voor SVD is geen dragerstatus bekend.

Desinfectie

SVD-virus is zeer resistent tegen desinfectiemiddelen.

 

Verschijnselen

 

Algemeen

De infectieroute van SVD verloopt via huid, tonsillen of slijmvliezen van de digestietractus. Verticale transmissie van de zeug via uterus op foetus vindt niet plaats bij SVD. Virus vermeerdering vindt waarschijnlijk vooral plaats in epitheelweefsel, myocard en de hersenen.

 

Klinische verschijnselen

SVD laesies ontstaan 3 tot 11 dagen na opname van besmet voedsel en 2 – 4 dagen na een experimentele infectie. De eerste blaren verschijnen op de kroonrand. Kreupelheid is het meest opvallende verschijnsel.

Behalve blaarvorming aan de kroonranden, vindt men blaren op de huid en in mindere mate op de neus, tong en lippen (bij vijf tot tien procent van de zieke varkens). Langs de ribwand, poten en buik kunnen talrijke blaasjes tot ontwikkeling komen. Deze kunnen samenvloeien tot een wit beslag van enkele centimeters groot, waarop zich later een korst vormt. Bij zogende zeugen kunnen blaartjes op de uier en spenen worden geconstateerd.

 

Morbiditeit / mortaliteit

De morbiditeit van SVD is gering en de mortaliteit zeer laag.

 

Uitscheiding van het virus

Uitscheiding van SVD-virus vindt plaats vanuit de laesies in de huid en via de mest. Aerogene verspreiding zoals bij MKZ speelt nauwelijks een rol.

 

Differentiaal diagnose

SVD is vooral van belang wegens de klinische gelijkenis met MKZ. 


Tabel: Klinische en epizoötiologische karakteristieken van SVD en MKZ (bron Terpstra; TvD, 1992; 117: 623 - 626

Kenmerk

SVD

MKZ

Klinisch

 

 

incubatietijd

3-7 dagen

1-4 dagen

algeheel ziek

soms

altijd

koorts

soms

altijd

verminderde voeropname

zelden

altijd

speekselen

afwezig

soms

kreupelheid

soms

altijd

ontschoening

zelden

dikwijls

morbiditeit (bedrijf)

25-65%

60-100%

mortaliteit biggen

<5%

hoog

Blaarvorming

 

 

kroonranden

dikwijls

uitgebreid

klauwbal

dikwijls

uitgebreid

tussenklauwspleet

zelden

dikwijls

neus

soms

dikwijls

mondholte

soms

dikwijls

huid (onderbenen, borst, buik)

dikwijls

afwezig

uier en tepels

dikwijls

dikwijls

Epizoötiologisch

 

 

viraemie

7 dagen

3-5 dagen

Verspreiding in het hok

snel

snel

verspreiding tussen hokken

langzaam

snel

primaire infectieroute (A)

huid

inhalatie

secundaire infectieroute (B)

oraal

Oraal

verhouding gevoeligheid A : B

100 : 1

100 – 1000 : 1

rol van kliekvoedering

groot

gering

virusdragers onder varkens

afwezig

afwezig

gevoeligheid herkauwers

ongevoelig

gevoelig

Pathogenese

 

 

viraemie

7 dagen

3-5 dagen

virusreplicatie

stratum spinosum in het epitheel

primair: voorste lucht­wegen, huid
secundair: epitheel (ook in uier), mucosa, myocard

 

Verschillen tussen MKZ en SVD-infecties bij varkens: (Terpstra 1992)

  • MKZ verloopt veel heftiger dan SVD; MKZ is een bedrijfsziekte; SVD een hokziekte;

  • Bij SVD vooral letten op kreupelheid en niet alleen op neuzen.

  • MKZ: massale sterfte onder biggen (myocarditis; “tijgerharten”)

  • MKZ verspreidt zich aan deeltjes van 3 micrometer, SVD voor 80% aan deeltjes van 6 micrometer. SVD zakt daardoor eerder uit en wordt minder door de lucht verspreid, en bij inademing worden ze in de voorste luchtwegen weggevangen.

  • MKZ: aerogene transmissie, SVD niet.

  • Varkens verspreiden per uur 100 tot 200 x meer MKZ-virus via de lucht dan SVD-virus.

  • Nieuwe SVD-gevallen vaak na transport in besmette veewagens (infectie via de huid).

Overige differentiaal diagnoses:

Bij blaasjes in de bek: trauma, vesiculair exantheem, vesiculaire stomatitis.

Bij blaasjes aan klauwen / poten / uier: trauma (slechte vloeren), chemische middelen (loog).

 

Diagnostiek


Pathologie

Immunohistochemisch is SVD-virus aan te tonen in diverse weefsels van geïnfecteerde varkens zoals epitheelcellen, hartspier en hersenen.

 

Serologie

De antilichaam respons op SVD is snel. Na 4 dagen is 50% van experimenteel geïnfecteerde varkens positief in een IgM ELISA. (Dekker et al., 2002). De ELISA geeft meer foutpositieve uitslagen dan de (bewerkelijke) virus neutralisatie test.

 

Prevalentie

Nederland is vrij van SVD sinds 1994.

SVD komt niet meer voor in Europa.

 

Aanpak besmette bedrijven

 

Vaccinatie

Niet aan de orde.

 

Antibiotica

Niet aan de orde.

 

 

Preventie 

Bedrijfshygiëne /insleep preventie

Het grootste risico van verspreiding van SVD virus is via besmette transportmiddelen. Vuile vrachtwagens uit bijvoorbeeld Italië zijn een potentieel gevaar voor de Nederlandse varkenshouderij.

 

Vaccinatie

Niet aan de orde.

 

Persoonlijke beschermingsmiddelen

Aangezien SVD virus hooguit symptoomloos infectieus is voor mensen, anders dan de Amerikaanse vesiculaire aandoeningen en in geringe mate MKZ, lijkt het niet noodzakelijk extra persoonlijke beschermingsmaatregelen te nemen zoals het dragen van mond / neusmasker of een ruimzichtbril.

Gezien de resistentie van het virus tegen ontsmettingsmiddelen is het wel nodig strikte hygiënemaatregelen in acht te nemen teneinde verspreiding naar andere bedrijven te voorkomen: wegwerphandschoenen, wegwerpoverall, haarnetje, laarzen en gehoorbescherming.

 

Regelgeving

 

Het monitoren op SVD is sinds 1 januari 2014 niet meer verplicht voor exportcertificering door de NVWA. Dit onderzoek is niet meer verplicht vanuit de Europese Unie (EU). Sinds 1 januari 2020 is het onderzoek op SVD ook niet meer opgenomen in de voorwaarden van beide IKB-organisaties in Nederland. Varkenshouders kunnen zich wel aanmelden om bloedmonsters op SVD te laten onderzoeken via GD.

  

Internationaal

 

OIE
De OIE heeft een lijst opgesteld met besmettelijke dierziekten, die aangifteplichtig zijn bij de OIE.

 

Websites / literatuur

OIE

FAO
Center for Food Security and Public Health

Oude browser

We zien dat u gebruik maakt van een verouderde browser. Niet alle onderdelen van de website zullen daardoor goed functioneren. Download nu de laatste versie van uw browser om veilig te kunnen surfen.

GD maakt gebruik van cookies om onze website te analyseren en de functionaliteit te verbeteren. Meer info vind je in ons cookiebeleid.